Это указывает на потенциальный сдвиг в подходах к лечению не только болезни Альцгеймера, но и других нарушений.
Команда японских ученых под руководством профессора Рэй Куриты обнаружила способ предотвратить образование токсичных белковых скоплений при болезни Альцгеймера, передает научный журнал Neuroscience Research.
В своей работе ученые применили физику полимеров для изучения процесса фибриллообразования, обнаружив, что образование патологических фибрилл тау-белка начинается не сразу, а проходит через промежуточную стадию — формирование крупных рыхлых кластеров, которые, в свою очередь, являются обратимыми структурами.
Команда профессора Рэй Куриты смогла растворить их, изменяя уровень хлорида натрия в присутствии гепарина. Когда кластеры разрушались, образование фибрилл практически полностью прекращалось. Специалисты объясняют это тем, что увеличение количества солей усиливает электростатическое экранирование.
Открытие исследователей из Токийского столичного университета предлагает новый подход к терапии нейродегенеративных заболеваний. Вместо того, чтобы пытаться разрушить окончательные фибриллы, терапия может быть направлена на остановку обратимой стадии временных кластеров, без которых дальнейшая агрегация не запускается.
По мнению авторов, это указывает на потенциальный сдвиг в подходах к лечению не только болезни Альцгеймера, но и других нарушений, связанных с патологической агрегацией белков, включая болезнь Паркинсона.
Ранее ученые из Университета Осло обнаружили, что никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) может защитить мозг от дегенерации, вызванной болезнью Альцгеймера, и восстановить в некотором объеме память.